ABSTRACT
The aim of the present study was to investigate the protective effect of crocin on gastric mucosal lesions caused by ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Thirty-two male rats were randomly divided into sham, I/R, I/R + crocin pretreatment and crocin alone groups. To induce I/R lesions, the celiac artery was clamped for 30 min, and the clamp was then removed to allow reperfusion for 3 h. Crocin-pretreated rats received crocin (15 mg/kg, i.p.) 30 min prior to the induction of I/R injury. Samples of gastric mucosa were collected to quantify the protein expression of caspase-3, an apoptotic factor, and inducible nitric oxide synthase (iNOS), a pro-inflammatory protein, by Western blot. Pretreatment with crocin decreased the total area of gastric lesions and decreased the protein expression levels of caspase-3 and iNOS induced by I/R injury. Our findings showed a protective effect of crocin in gastric mucosa against I/R injury. This effect of crocin was mainly mediated by reducing the protein expression of iNOS and caspase-3.
O objetivo do presente estudo foi investigar o efeito protetor da crocina em lesões da mucosa gástrica causadas por isquemia-reperfusão (I/R) em ratos. Trinta e dois ratos machos aleatoriamente divididos em grupos de ratos normais, operados como controle, I/R. I/R + pré-tratamento com crocina e crocina sozinha. Para induzir lesões I/R, a artéria celíaca foi grampeada durante 30 minutos e, em seguida, o grampo foi removido para permitir a reperfusão por 3 h. Ratos com pré-tratamento com crocina receberam crocina (15 mg/kg, ip) 30 minutos antes da indução do dano I/R. Amostras de mucosa gástrica foram coletadas para qiuantificar a expressão da proteína da caspase-3, o fator apoptótico, e óxido nítrico sintase induzível (iNOS), uma proteína anti-inflamatória, pela técnica de Western Blot. O pré-tratamento com crocina diminuiu a área total de lesões gástricas e a expressão de níveis de caspase-3 e iNOS induzidas pelo dano I/R. Nossos resultados mostraram o efeito protetor da crocina na mucosa gástrica contra o dano I/R. Este efeito foi mediado, principalmente, por diminuição da expressão das proteínas iNOS e caspase-3.